Витамин С является важным диетическим питательным веществом для биосинтеза коллагена и кофактором биосинтеза катехоламинов, L-карнитина, холестерина, аминокислот и некоторых пептидных гормонов. Недостаток витамина С вызывает цингу — патологическое состояние, приводящее к ломкости сосудов и повреждению соединительной ткани из-за нарушения выработки коллагена и, наконец, к смерти в результате общего коллапса.
Витамин С потенциально участвует также в профилактике рака и сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, было задокументировано влияние витамина С на нервную систему и на хронически больных пациентов. В этом обзоре делается попытка обобщить недавние и хорошо зарекомендовавшие себя достижения в исследованиях витамина С и их клинических последствиях. Поскольку витамин С обладает потенциалом для противодействия воспалению и последующему окислительному повреждению, которые играют важную роль в возникновении и прогрессировании некоторых хронических и острых заболеваний, он представляет собой практический инструмент для ранней профилактики этих патологических состояний.
1. ВВЕДЕНИЕ
Витамин С, или аскорбиновая кислота, является важным диетическим питательным веществом для множества биологических функций. В физиологических условиях он имеет основополагающее значение для биосинтеза коллагена за счет облегчения гидроксилирования остатков пролина и лизина, что обеспечивает правильное внутриклеточное сворачивание проколлагена для экспорта и отложения в виде зрелого коллагена. Витамин С служит у людей также в качестве кофактора в нескольких важных реакциях гидроксилирования, таких как биосинтез катехоламинов (посредством превращения дофамина в норэпинефрин), L-карнитина, холестерина, аминокислот и некоторых пептидных гормонов.
Растущее понимание механизмов влияния витамина С на здоровье человека привело к призывам к постоянному обновлению переоценки диетических потребностей в этом питательном веществе. Учитывая потенциальное участие витамина С в развитии рака и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), а также его влияние на нервную систему и хронических больных, целью этого обзора является рассмотрение потенциальных эффектов витамина С как на экспериментальной, так и на клинической стадиях, уделяя особое внимание последние данные, подтверждающие потенциальную роль витамина С в профилактике дегенеративных заболеваний.
2. ВИТАМИН С В ЧЕЛОВЕКЕ: АДСОРБЦИЯ, НЕДОСТАТОК, ИЗБЫТОК
Хотя большинство животных способны эндогенно синтезировать большое количество витамина С, люди не способны синтезировать витамин С из-за серии мутаций гена, кодирующего гулонолактоноксидазу, которая катализирует последнюю ферментативную стадию синтеза аскорбата. Однако потребность в витамине С удовлетворяется за счет природных источников и добавок витамина С, присутствующих в обычном рационе. Недостаток витамина С вызывает цингу — патологическое состояние, ведущее к ломкости сосудов, повреждению соединительной ткани, усталости и, наконец, смерти. Помимо недостаточного поступления витамина С с пищей, были выявлены алкоголизм, пожилой возраст, социально-экономическая депривация, психические заболевания, нарушения всасывания, почечная недостаточность, гемодиализ и перитонеальный диализ. как факторы риска низкого уровня эндогенного витамина С и развития клинических симптомов цинги. Потребление 10 мг витамина С в день подходит для предотвращения цинги. Это количество приводит к концентрации витамина в плазме ниже 10 мкМ, что уже выше, чем необходимо для предотвращения цинги. Однако в настоящее время рекомендуемая норма потребления витамина С для взрослых мужчин и женщин составляет 75 мг/день для женщин и 90 мг/день для мужчин.
Адсорбция витамина С из пищевых источников зависит от облегченной диффузии и механизма транспорта насыщаемого субстрата с участием аскорбат-специфических переносчиков, насыщение и низкая экспрессия которых (вызванная подавлением субстрата) контролируют эффективную концентрацию витамина С в сыворотке. Облегченная диффузия опосредована облегчающими переносчиками глюкозы (GLUT), тогда как активный транспорт зависит от переносчиков натрия-витамина С (SVCT). Транспорт, управляемый градиентом, опосредует поглощение окисленной формы витамина С, дегидроаскорбиновой кислоты (ДГК), энергонезависимым образом, особенно в остеобластах, мышцах и клетках сетчатки, где переносчики GLUT выражены преимущественно. ДГК и глюкоза используют одни и те же переносчики GLUT, что приводит к конкурентному ингибированию, особенно вторичному по отношению к патологиям, которые изменяют уровень глюкозы в сыворотке и снижают биодоступность витамина С, например, при гипергликемических состояниях, вызванных диабетом.
Транспортеры SVCT, присутствующие у человека в двух изоформах (SVCT1 и SVCT2), активно переносят аскорбат непосредственно в клетку. SVCT1 подвергается ингибированию субстратной обратной связью с помощью аскорбата, и его экспрессия ослабляется высокими концентрациями витамина С in vitro и пероральным приемом внутрь. SVCT2 чувствителен к изменениям внутриклеточного уровня аскорбата, который может играть регулирующую роль в поддержании гомеостаза аскорбата внутри клетки. Кроме того, наблюдалось возрастное снижение экспрессии SVCT1 в клетках печени крыс, что объясняет, почему пожилым людям требуется более высокий уровень витамина С. Напротив, в отличие от SVCT1, уровни SVCT2 не снижались с возрастом, возможно, в результате низкого количества этого транспортера в печени. Как правило, высокие дозы витамина С могут быть токсичными. Избыток аскорбата обычно безвредно выводится с мочой, но избыточное образование оксалатов может накапливаться в различных органах у пациентов с почечной недостаточностью или почечной недостаточностью (например, у пациентов с пересаженной почкой) и у пациентов, находящихся на диализе. Введение высоких доз витамина С противопоказано пациентам с оксалатными камнями в почках или гипероксалурией (из-за невозможности выведения оксалатов) и пациентам с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (из-за возникновения внутрисосудистого гемолиза).
3. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ВИТАМИНА С
3.1. Синтез коллагена
Витамин С необходим для синтеза коллагена, действуя в качестве кофактора для негемовых железных α-кетоглутарат-зависимых диоксигеназ, таких как пролил-4-гидроксилаза. Витамин С стимулирует все типы синтеза коллагена, отдавая электроны, необходимые для гидроксилирования пролина и лизина в проколлагене с помощью специфических ферментов гидроксилазы. В каталитическом цикле ко-субстрат, α-кетоглутарат, подвергается окислительному декарбоксилированию с образованием сукцината и высокореакционноспособных железо-оксо (Fe+4) частиц. В отсутствие молекулы субстрата фермент разобщается, и затем аскорбат восстанавливает оксо-железо обратно до Fe+2, восстанавливая активность фермента. Координация аскорбата со связанным с ферментом железом обеспечит необходимые электроны в несвязанных реакционных циклах для реактивации фермента, что согласуется с наблюдением, что роль аскорбата заключается в поддержании негемового железа в каталитически активном, восстановленном состоянии. Синтез коллагена необходим для поддержания нормальной сосудистой функции, а также для ангиогенеза опухоли.
3.2. Регуляция индуцируемого гипоксией фактора 1α
Было показано, что аскорбат помогает пролил- и лизилгидроксилазам в гидроксилировании индуцируемого гипоксией фактора 1α (HIF-1α), фактора транскрипции, ответственного за клеточный ответ на условия низкого содержания кислорода посредством активации генов, контролирующих несколько путей клеточной трансдукции путем регуляции роста и апоптоз, миграция клеток, энергетический обмен, ангиогенез, вазомоторная регуляция, внеклеточный матрикс и барьерные функции, а также транспорт ионов металлов и глюкозы. В нормоксических условиях субъединица HIF-1α подвергается деградации HIF-специфичными пролилгидроксилазами. В условиях гипоксии, таких как те, которые существуют в быстрорастущих опухолях, гидроксилирование HIF-1α подавляется, в результате чего увеличивается транскрипция HIF-зависимого гена, что способствует ангиогенезу и росту опухоли. Поскольку пролилгидроксилаза HIF-1α стимулируется аскорбиновой кислотой, низкие уровни витамина С уменьшат гидроксилирование HIF-1α и, таким образом, стабилизируют HIF-1α, тем самым способствуя транскрипции HIF-зависимого гена и росту опухоли.
3.3. Антиоксидантное действие
Во всех своих известных функциях витамин С действует как мощный восстановитель, который эффективно подавляет потенциально опасные свободные радикалы, образующиеся при нормальном метаболическом дыхании организма. В физиологических концентрациях витамин С является мощным поглотителем свободных радикалов в плазме, защищая клетки от окислительного повреждения, вызванного АФК. Антиоксидантное свойство аскорбиновой кислоты объясняется ее способностью уменьшать потенциально повреждающие АФК, образуя вместо этого резонансно-стабилизированный и относительно стабильный свободный радикал аскорбата (AFR), служащий донором одного электрона. AFR восстанавливается обратно до аскорбата внутри клеток с помощью NADH- и NADPH-зависимых редуктаз, которые обладают высоким сродством к низким концентрациям генерируемого радикала. Если AFR значительно накапливается в областях, недоступных для этих ферментов, или если его концентрация превышает их емкость, две молекулы реактора AFR дисмутируют с образованием по одной молекуле аскорбата и ДГК. Этот механизм может объяснить ряд цитопротекторных функций витамина С, включая предотвращение мутаций ДНК, вызванных окислением, защиту липидов от пероксидативного повреждения и восстановление окисленных аминокислотных остатков для поддержания целостности белка. Поскольку окислительный стресс участвует в патогенезе многих патологических состояний, витамин С (часто назначаемый в сочетании с другими антиоксидантами) часто используется для профилактики или лечения ряда заболеваний благодаря его антиоксидантным свойствам.
3.4. Прооксидантное действие
Витамин С при определенных условиях, таких как низкие концентрации и/или в присутствии свободных переходных металлов, таких как медь и железо, может действовать как прооксидант. Ионы металлов действительно восстанавливаются аскорбатом и, в свою очередь, могут реагировать с перекисью водорода, приводя к образованию высокореакционноспособных и повреждающих гидроксильных радикалов. Прооксидантная активность витамина С приводит к образованию АФК или гликированных белков. С другой стороны, модель in vitro показала, что определенные прооксидантные эффекты аскорбата, такие как способность стимулировать окисление тиолов белка в микросомах печени крысы, также могут быть полезными. Далее мы обсудим влияние витамина С на профилактику или лечение хронических и острых патологических состояний благодаря всем его свойствам, перечисленным выше.
4. АНТИКАРЦИНОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ВИТАМИНА С
Со второй половины 90-х годов растет объем литературы, направленной на демонстрацию того, что витамин С может снижать заболеваемость большинством злокачественных новообразований у людей. Действительно, было обнаружено, что высокая доза витамина С внутривенно увеличивает среднюю выживаемость больных раком на поздней стадии, а для небольшой группы ответивших на лечение выживаемость была увеличена до 20 раз по сравнению с контрольной группой. Другие исследователи сообщили о преимуществах, заключающихся в повышении выживаемости, улучшении самочувствия и уменьшении боли. Противовоспалительное действие аскорбиновой кислоты в клеточной среде проявляется рядом цитопротекторных функций в физиологических условиях, включая предотвращение мутаций ДНК, вызванных окислением. Поскольку мутация ДНК, вероятно, вносит основной вклад в возрастное развитие рака, ослабление вызванных окислением мутаций витамином С можно рассматривать как потенциальный противораковый механизм. Витамин С в плазме в нормальных и высоких физиологических концентрациях (60–100 мкмоль/л) нейтрализует потенциально мутагенные АФК, тем самым уменьшая повреждение ДНК, вызванное окислительным стрессом. Более того, исследования in vivo подтвердили, что потребление продуктов, богатых витамином С, обратно пропорционально уровню окислительного повреждения ДНК.
Витамин С также может действовать как убийца раковых клеток благодаря своей прооксидантной способности. Действие, убивающее опухолевые клетки, зависит от времени инкубации аскорбата и внеклеточной концентрации аскорбата. Эффективная концентрация витамина С, необходимая для уничтожения рака, может быть легче достигнута при внутривенной инъекции, чем при пероральном приеме. Что касается модальности цитотоксичности по отношению к раковым клеткам, это остается нерешенной проблемой. Среди возможных механизмов были выдвинуты гипотезы о стимулирующем воздействии на пути апоптоза, ускоренном прооксидантном повреждении, которое не может быть репарировано опухолевыми клетками, и усиленном окислении аскорбата до нестабильного метаболита ДГК, который, в свою очередь, может быть токсичным. . Уничтожение раковых клеток зависит от образования внеклеточной H2O2 с аскорбатным радикалом в качестве промежуточного звена. H2O2, образованный из фармакологических концентраций аскорбата, диффундирует в клетки, и опухолевые клетки погибают при воздействии H2O2 менее чем за несколько минут. H2O2 внутри клеток может вызывать разрывы в ДНК и митохондриях, а митохондрии в некоторых раковых клетках могут иметь повышенную чувствительность к H2O2.
Среди других механизмов противоракового действия витамина С ранее была выдвинута гипотеза о возможной роли аскорбиновой кислоты в увеличении синтеза коллагена и ингибировании гиалуронидазы. Предполагается, что эти механизмы предотвращают распространение рака за счет увеличения внеклеточного матрикса, что приводит к образованию стенок в опухолях. В отличие от этих результатов, в других исследованиях не сообщалось об эффектах после использования витамина С в качестве терапевтического препарата. Другое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование, в котором высокие дозы витамина С давали перорально пациентам с прогрессирующим раком, привело к противоречивым результатам, что в конечном итоге поставило под сомнение эффективность витамина С при лечении рака. Из-за противоречивости результатов о корреляции витамина С и рака и отсутствия подтвержденной механистической основы его терапевтического действия необходимы дальнейшие исследования для определения возможности использования витамина С в клиническом лечении или профилактике рака.
5. ВИТАМИН С И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Активные формы кислорода (АФК) представляют собой высокореактивные молекулы, происходящие в основном из митохондриальной цепи переноса электронов и необходимые для ряда нормальных клеточных функций, начиная от их роли в качестве сигнальных молекул и заканчивая более неожиданной ролью в индукции некоторых видов рака. Однако большинство исследований связывают чрезмерное образование АФК, так называемый окислительный стресс, с болезненными состояниями, такими как рак, резистентность к инсулину, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз и старение. наиболее биологически значимый радикал в сосудистой сети, поскольку он естественным образом вырабатывается большинством сосудистых клеток. Витамин С обеспечивает синтез коллагена, тем самым обеспечивая правильную укладку в тройную спиральную молекулу коллагена, которая затем секретируется для формирования внеклеточного матрикса или для формирования части базальной мембраны в отношении коллагена IV типа. Напротив, недостаток аскорбата приводит к рыхлости сосудов и особенно капилляров, которые более склонны к разрыву, создавая типичные петехиальные кровоизлияния и экхимозы, наблюдаемые при цинге и в коре головного мозга у мышей с нокаутом SVCT2.
Было обнаружено, что витамин С предотвращает апоптоз, блокируя активность воспалительных цитокинов и окисленных ЛПНП как в культивируемых эндотелиальных клетках, так и у пациентов с застойной сердечной недостаточностью, у которых лечение витамином С уменьшало высвобождение микрочастиц, полученных из эндотелиальных клеток. Результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, проведенного на субъектах с подтвержденным заболеванием коронарной артерии, показали, что длительный пероральный прием аскорбата оказывает стойкое влияние на эндотелиально-зависимую дилатацию плечевой артерии. Считалось, что возможный механизм действия зависит от влияния витамина С на синтазу оксида азота (NO). Действительно, витамин С усиливает активность NO-синтазы, поддерживая тетрагидробиоптерин, важный кофактор фермента, в его восстановленной и активной форме, обычно ингибируемой АФК, которые окисляют и, таким образом, истощают кофактор. Увеличивая выработку NO, витамин С может косвенно защищать эндотелий сосудов благодаря своим действиям, а именно расслаблению гладкомышечных клеток, расширению сосудов ниже по течению и ингибированию эффектов провоспалительных цитокинов и молекул адгезии, важных при атеросклерозе. Кроме того, благодаря своим антиоксидантным свойствам, витамин С непосредственно восстанавливает нитриты, высвобождая NO из нитрозотиолов, и удаляет супероксид, хотя для предотвращения реакции супероксида с NO требуются относительно высокие концентрации аскорбата (> 100 мкМ).
Роль аскорбата в предотвращении неконтролируемой пролиферации и дедифференцировки гладкомышечных клеток сосудов (VSMC) после острого повреждения артерий изучалась в исследованиях рестеноза коронарных артерий у свиней и у людей после ангиопластики. Добавки C по сравнению с контрольной группой, не получавшей аскорбат. Механизм действия до сих пор неясен, поскольку было показано, что витамин С парадоксальным образом обеспечивает синтез коллагена, необходимый для миграции и пролиферации ГМКС, а также для предотвращения дедифференцировки ГМКС. Возможное объяснение защитной роли витамина С может зависеть от его роли в защите СГМК и зрелых макрофагов человека от апоптоза и некроза из-за повреждения окисленными ЛПНП. Окислительная модификация ЛПНП с помощью АФК, таких как супероксидные и гидроксильные радикалы, также инициирует ряд атерогенных событий в субэндотелиальном пространстве. Физиологические концентрации аскорбиновой кислоты in vitro ослабляют окислительную модификацию ЛПНП, индуцированную переходными металлами, гомоцистеином и HOCl, полученным из миелопероксидазы, а также те, которые естественным образом продуцируются эндотелиальными клетками сосудов человека. Механизмы, ответственные за эти действия, включают способность аскорбата гасить водные АФК и активные формы азота (АЧА), снижая их биодоступность в плазме и снижая сродство белка аполипопротеина В, связанного с ЛПНП, к ионам переходных металлов, повышая резистентность ЛПНП в окисление, зависящее от ионов металлов.
Макрофаги поглощают модифицированные ЛПНП, превращаясь в пенистые клетки, а также опосредуют воспалительную реакцию, сопровождающую атеросклероз. В недавних исследованиях, проведенных на мышиных перитонеальных макрофагах, было обнаружено, что нагрузка аскорбатом до внутриклеточных концентраций 3–10 мМ предотвращает окислительный стресс, вызванный латексными шариками, и стимулирует несколько функций, таких как адгезия, хемотаксис, фагоцитоз и выработка супероксида. Результаты, касающиеся таких эффектов витамина С, наблюдались неравномерно, и продолжаются разногласия между исследованиями, оценивающими, что аскорбат ингибирует функцию макрофагов, уменьшая поглощение и деградацию окисленных ЛПНП человека, и другими, в которых такой эффект не наблюдался, возможно, из-за различных условий.
Что касается гипотезы о том, что аскорбат необходим для синтеза коллагенового каркаса атеросклеротических бляшек, исследование, проведенное на мышах с нокаутом аполипопротеина Е (АроЕ), не выявило влияния аскорбиновой диеты ни на размер бляшки, ни на содержание липидов. Однако было обнаружено, что содержание коллагена в бляшках снижается у животных, получавших маргинальную диету с аскорбатом, что свидетельствует о его роли в стабильности атеросклеротических бляшек, которые становятся способными к разрыву с сопутствующим тромбозом и инфарктом. Эти результаты, в свете нескольких преимуществ аскорбата в отношении пролиферации, функции и жизнеспособности эндотелиальных клеток, делают вероятным, что повышенная концентрация аскорбата в плазме и клетках может оказывать профилактическое действие на потенциальную дисфункцию эндотелия. В последнее время в нескольких исследованиях наблюдалось снижение уровня витамина С в плазме при диабете как I, так и II типа, а также оценивались эффекты витамина С, вводимого различными способами, в дополнение к различным комбинациям различных противодиабетических препаратов и других антиоксидантов. Однако в настоящее время не достигнуто всестороннего согласия относительно его терапевтической эффективности при этих состояниях.
6. РОЛЬ ВИТАМИНА С У КРИТИЧЕСКИ БОЛЬНЫХ ПАЦИЕНТОВ
Сообщалось, что концентрации витамина С в плазме и лейкоцитах обычно ниже нормы у пациентов в критическом состоянии, что обратно коррелирует с полиорганной недостаточностью и напрямую с выживаемостью. Поскольку сепсис связан с повышенной продукцией АФК и пероксинитрита, которые истощают молекулы антиоксидантов и окисляют белки и липиды, потенциальное терапевтическое значение витамина С в лечении различных инфекций изучается уже давно. Действительно, было показано, что энтеральное введение витамина С и других антиоксидантов у пациентов с сепсисом способствует более быстрому выздоровлению, тогда как парентеральное введение снижает заболеваемость и смертность. In vitro и при экспериментальном сепсисе на животных витамин С предотвращал гипотензию и отеки у животных, которым вводили ЛПС, улучшал капиллярный кровоток, реактивность артериол, артериальное давление, функцию печени и выживаемость. Возможный механизм таких эффектов может зависеть от роли аскорбата как в ингибировании апоптоза в эндотелиальных клетках, так и в стимуляции их пролиферации, тем самым предотвращая потерю барьерной функции при сепсисе. Кроме того, витамин С улучшает реакцию артериол на сосудосуживающие средства (норэпинефрин, ангиотензин, вазопрессин) и предотвращает ингибирование эндотелийзависимых вазодилатационных реакций на ацетилхолин у людей с воспалительными заболеваниями или после инъекций ЛПС. , предотвращая тем самым гипотензию при сепсисе и, как следствие, отеки. Другое действие аскорбата на проницаемость эндотелия может заключаться в его очищающем действии на супероксид и ингибировании образования оксида азота и пероксинитрита, а также в его способности уменьшать количество продуктов окисления, образующихся в результате реакции пероксинитрита с клеточными белками. Эти действия аскорбата могут объяснить его эффективность в предотвращении отеков у пациентов в критическом состоянии и в экспериментальных моделях.
7. ВЛИЯНИЕ ВИТАМИНА С НА НЕРВНУЮ СИСТЕМУ
Несколько эффектов, вызываемых аскорбатом, были исследованы на нервную систему. Фактически, витамин С может вытекать из различных типов клеток, включая нейроны, из-за его гидрофильной природы и отрицательного заряда при физиологическом рН. Витамину С, по-видимому, разрешено проникать в несколько линий клеток головного мозга, улучшая нейротрансмиссию и оказывая ряд эффектов на поведение, такое как обучение, память и передвижение.
В экспериментальных моделях на животных было показано, что внутрибрюшинное введение аскорбата устраняло дефицит памяти у мышей, тогда как пероральное введение в сочетании с витамином Е улучшало выполнение задания на пассивное избегание у 15-месячных мышей, но не у 3-месячных мышей. или когда аскорбат вводили отдельно. При зависимости лечение аскорбатом либо внутрибрюшинно в течение 14 дней, либо перорально в течение 30 дней улучшало как усвоение, так и удержание в этой задаче пассивного избегания, в отличие от более раннего исследования, в котором пятидневное острое введение аскорбата перед тестом приводило к снижению производительности.
Было показано, что пероральный прием витамина С снижает реакцию страха у цыплят японского перепела, протестированных в менее стрессовой парадигме появления свет-темнота. Более того, длительное низкое содержание аскорбата в пище не приводило к ухудшению обучения и памяти или тревожности у нокаутированных мышей, не способных синтезировать собственный витамин С. Однако из-за отсутствия согласия между результатами в этих экспериментах и отсутствия корреляции между различными режимами дозирования и четкой картины результатов трудно определить точный механизм, посредством которого витамин С влияет на память, хотя кажется разумным считать его медиатор, особенно обучения, связанного со стрессом.
Что касается нейродегенеративных заболеваний, то была показана положительная взаимосвязь между приемом аскорбиновой добавки и снижением заболеваемости болезнью Альцгеймера, которая, как известно, вызвана комбинацией генетических факторов и факторов образа жизни и частично окислительным стрессом, хотя эти положительные результаты не универсальны. Перорально вводимый аскорбат защищал область СА1 гиппокампа у крыс от окислительного стресса и высвобождения цитокинов, вызванных инъекцией фибриллярного β-амилоида. Он также защищал клетки нейробластомы SH-SY5Y от апоптоза, индуцированного β-амилоидом.
Наконец, было замечено, что прием аскорбата в качестве фармакологического агента может быть полезен для защиты от болезни Паркинсона, улучшая биодоступность леводопы, хотя популяционные исследования не выявили влияния приема аскорбата на предотвращение развития болезни.
8. ВИТАМИН С ПРИ ГЛАЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Была проведена оценка роли витамина С в профилактике заболеваний глаз, которая показала, что на развитие катаракты влияет аскорбат и что сочетание аскорбата с другими витаминами-антиоксидантами и минералами замедляет прогрессирование прогрессирующей возрастной дегенерации желтого пятна и потеря остроты зрения у людей с признаками этого заболевания. Эффективность витамина С при лечении диабетической ретинопатии также изучалась, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы доказать, что он оказывает значительное влияние на ее прогрессирование.
ВЫВОДЫ
В этом обзоре делается попытка обобщить недавние и хорошо зарекомендовавшие себя достижения в исследованиях витамина С и их клинических последствиях. Поскольку витамин С обладает способностью противодействовать воспалению и последующему окислительному повреждению, которые играют важную роль в возникновении и прогрессировании некоторых хронических и острых заболеваний, он представляет собой практический инструмент для введения людям для ранней профилактики таких патологических состояний. Тем не менее, многие из таких хорошо известных полезных эффектов приема витамина С до сих пор понимаются только на феноменологическом уровне, и необходимы дальнейшие исследования для изучения точного воздействия аскорбата на физиологические системы и патологии заболеваний на молекулярном уровне. Лучшее понимание механизмов его действия имеет большое значение для определения новых потенциальных терапевтических последствий витамина С.
